研究情報
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要約：背景： アントシアニンは、抗酸化作用により心血管疾患の保護的な役割を果たす。アントシアニンが塩分誘発性高血圧症を軽減できるかどうか、および関連するメカニズムは不明のままである。方法： Sprague-Dawleyラットの両側脳室傍核（PVN）への溶媒（人工脳脊髄液、aCSF、0.4 μL / h）またはアントシアニン（10 mg / kg、0.4 μL / h）の長期注入が行われた。その後、ラットに高塩食（8%NaCl、HS）または通常の塩食（0.9%NaCl、NS）を4週間与えた。業績： 高塩分食は、血圧と末梢交感神経活動の上昇（LF / HFの増加とSDNNとRMSSDの減少）を誘発し、それはPVNでの活性酸素種（ROS）産生とアンジオテンシンII1型受容体（AT1R）の発現と機能の増加をともなった。さらに、NOD様受容体タンパク質3（NLRP3）および関連する炎症性タンパク質（カスパーゼ-1）の発現、IL-1βおよびTNF-αを含む炎症誘発性サイトカインレベルは、高塩食のラットのPVNで高かった。アントシアニンの両側性PVN注入によりNLRP3依存性炎症（NLRP3、カスパーゼ-1、IL-1β、TNF-α）とROS産生が弱まり、PVNにおけるAT1Rの発現と機能が減少し、塩分誘発性高血圧症ラットの末梢交感神経活動および血圧が低下した。結論:塩分を過剰に摂取すると、NLRP3依存性炎症と酸化ストレスが活性化され、PVNにおけるAT1Rの発現と機能が増加した。アントシアニンの両側性PVN注入は、NLRP3関連の炎症性および酸化ストレスを阻害することにより、PVN中のAT1Rの発現と機能を改善することにより、塩分誘発性高血圧症ラットの末梢交感神経活動と血圧を低下させる。© 2023 The Author(s). Creative Commons Attribution-NonCommercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/)