研究情報
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背景： 塩（NaCl）はin vitroで炎症誘発性Th-17細胞へのTリンパ球変換を促進する。インターロイキン（IL）-17Aは子癇前症（PE）モデルの高血圧を悪化させる。

目標： 1）PEの女性は血漿IL-17Aおよび関連するサイトカインの増加を示し、2）食事の塩分摂取量が多いと、健康な妊娠（HP）および妊娠していない（NonP）女性と比較して、PE患者では循環IL-17Aが上昇するという仮説が立てられた。

主な結果測定: NonP 女性 （n = 13）、HP （n = 15）、および PE の女性（n = 7） のサンプル中のサイトカイン IL-17A、IFN-γ、IL-10、TNF、IL-6、および IL-1β の血漿中濃度

研究方法: 無作為化、二重盲検、クロスオーバープラセボ対照食事介入試験からのバイオバンクサンプル
参加者は、低ナトリウム食（50-60 mmol NaCl / 24時間）の10日間摂取に併せて，プラセボ錠剤（低塩分摂取）または塩タブレット（172 mmol NaCl / 24時間、高塩分摂取）の5 + 5日間投与（クロスオーバー）にランダムに割り当てられた。
血漿サンプルは、ベースライン時および各食事後に採取された。

結果： 高塩分摂取はレニン、アンジオテンシンII、アルドステロンのレベルを抑制したが、低塩分摂取と比較して、どのグループでも血圧や血漿サイトカイン濃度に影響を与えなかった。
血漿TNFは、ベースライン時および低塩摂取後のHPおよびNonPよりもPEで有意に高かった。血漿IL-6は、ベースライン時のHPおよび低塩分摂取でのNonPと比較して、PEで有意に高かった。

結論： インターロイキン-17Aおよび関連するT細胞およびマクロファージサイトカインは、PE中の塩分摂取に感受性がない。子癇前症は、TNFおよびIL-6のマクロファージ由来サイトカインのレベル上昇と関連している。全身性IL-17Aの塩分感受性変化はPEの高血圧を説明する可能性は低い。
© 2024 The Authors. Published by Elsevier B.V. on behalf of International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. Creative Commons CC-BY license(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).